肾性高血压的形成原因：肾脏不仅是人体重要的排泄器官，还是一个内分泌器官。肾脏所具有的升压与降压物质及肾脏的排钠排水等正常功能，均直接或间接的对血压的调节起着重要的作用。如果其中一个系统受到破坏就会发生肾性高血压。
一、 肾素和肾素－血管紧张素－醛固酮（RAA）系统
肾素是肾脏的内分泌物质之一。由肾小球球旁细胞合成、储存和释放。它的生理作用是将来自肝脏的血管紧张素原转变成血管紧张素I，血管紧张素I在肺等部位在转换酶作用下变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素I、血管紧张素Ⅱ都具有使血管平滑肌收缩的作用，导致血压上升。此外，血管紧张素Ⅱ还促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使远曲小管对钠和水的重吸收增加，导致潴钠潴水，也使血压上升。故通常将肾素一血管紧张素一醛固酮系统为RAAS。
二、 激肽和前列腺素系统
肾脏的另外一个调节血压稳定的激素系统．即激肽和前列腺素系统。皮质近曲小管细胞释放的激肽释放酶，它作用于血浆中的激肽原，使其生成激肽。
激肽具有：①扩张肾内小动脉使肾血流量增加，抑制球旁细胞分泌肾素并促进肾髓质细胞分泌GE2，使血压下降。②抑制近曲小管重吸收钠及水，从而使血压下降。③激肽进入血循环后有弱的扩张外周动脉的作用，亦使血压下降。
肾髓质乳头部间质细胞分泌有前列腺素。前列腺素具有：①抑制血管平滑肌收缩，使血管扩张、血压下降。②增加水的排泄。③增加肾血流量使肾素分泌受到抑制。激肽和前列腺素系统通过扩张血管，降低外周阻力，增加肾血流量作用，最终使血压降低。如果激肽一前列腺素系统发生障碍，就会发生肾性高血压。
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