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相当一部分IgA肾病是在上呼吸道或胃肠道感染后发病或复发，所以以往很强调黏膜免疫在IgA肾病发病机制中的作用。也就是说，上呼吸道或胃肠道感染后，机体产生的免疫球蛋白A增多，就有可能导致IgA肾病。
近年来研究发现IgA肾病患者骨髓合成IgA1增多，IgA1是IgA的一种。而且这种IgA1结构出现异常，血清中结构异常的IgA1一方面不易被肝细胞清除，且容易相互聚合形成多聚IgA1，导致循环中多聚IgA1浓度升高；另一方面由于结构异常的IgA1具有抗原性，刺激机体产生抗体而形成免疫复合物。此外，IgA肾病患者血清中多聚IgA1或IgA1免疫复合物与肾小球系膜细胞所含的某些蛋白有高度亲和力，所以多聚IgA1或IgA1免疫复合物易在系膜沉积。这种沉积可以诱发系膜细胞增殖、活化并分泌炎症因子，活化补体，导致IgA肾病的病理改变和临床症状，从而使患者的肾脏开始了纤维化的进程。这些研究结果显示：骨髓合成结构异常的、并具有高血浆浓度的IgA1，在IgA肾病的发病过程中起到了至关重要的作用。
病变较重和新月体形成的IgA肾病，肾小球内可有较多的淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，IgA特异性T辅助细胞增加，T抑制细胞减少，提示细胞免疫在IgA肾病的发病机制中具有一定作用。如果您有IgA肾病治疗上的疑问，可在下方提交您要咨询的问题查看专家回复，或直接播打免费热线800 9111 266及时与专家沟通。
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