狼疮性肾炎的发病机制是什么？

    狼疮性肾炎是一种免疫复合物介导性肾炎，也就是说机体免疫反应产生的免疫复合物对肾脏造成了损伤，从而引起肾内炎症性反应，这就是狼疮性肾炎，这样也就启动了肾脏纤维化的进程。
    研究发现：抗DNA抗体，特别是抗双链DNA抗体是系统性红斑狼疮的标志性抗体。DNA，也就是脱氧核糖核酸，是人体保存遗传基因的一种长链状分子物质，DNA绝大部分存在于细胞核染色体中，也有一小部分存在于血液循环中。抗DNA抗体，就是机体产生的对抗和攻击自身成分DNA的一种抗体。
    抗DNA抗体诱导肾损害主要通过两种机制：
    1. 抗DNA抗体首先和血循环中的DNA、核小体、组蛋白等形成中等分子量的免疫复合物，经过血液循环沉积于肾脏，这些免疫复合物根据其分子量的大小分别沉积于肾小球系膜区、上皮下、内皮下和基底膜。核小体、组蛋白和DNA一样都属于细胞核染色体的组成成分。
    2. DNA或组蛋白对肾小球基底膜有较高的亲和力，它们可预先结合于基底膜上，再吸引抗DNA抗体于肾小球原位形成免疫复合物。
    沉积于肾小球的免疫复合物通过激活补体，致使炎症介质释放，出现单核巨噬细胞浸润，损伤肾组织，从而启动了肾脏纤维化的进程，同时肾脏受损的固有细胞分泌细胞因子增加，进一步加重了炎症损伤，最终形成不同的肾脏纤维化病理改变。
    那么，抗DNA抗体又是怎么产生的呢？
    抗DNA抗体的产生与多种因素有关，但目前认为起关键作用的是存在内源性的B淋巴细胞的过度活化，自身免疫系统功能紊乱就会使B淋巴细胞的过度活化从而产生抗DNA抗体。
    所以，系统性红斑狼疮患者自身免疫系统功能紊乱，使B淋巴细胞的过度活化，产生抗DNA抗体，从而使机体出现致病的免疫复合物，对肾小球造成损伤，继而发生肾小球内炎症，使肾脏逐步发生肾脏纤维化的病理改变，是狼疮性肾炎的一般发病机制。

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