（一）大量蛋白尿
肾病综合征患者会有大量的蛋白尿。肾病综合征时出现的大量蛋白尿为肾小球性蛋白尿，说明肾病综合征患者的肾小球滤过膜已经受到了损害。我们在前面说过，肾小球滤过膜由内向外分别由肾小球毛细血管内皮细胞层、基底膜和上皮细胞（足细胞）层构成。内皮和上皮细胞含涎蛋白，基底膜含硫酸类肝素，共同构成肾小球滤过膜的负电荷屏障，使带负电荷的蛋白质很难滤过。同时，内皮细胞层、基底膜和上皮细胞层上面分别有直径为70-90nm、2-8nm和4-14nm的小孔，构成了肾小球滤过膜的机械屏障，就像筛子眼儿一样，使直径过大的分子无法通过。这种电荷屏障和孔径屏障的限制作用很大程度上依赖于滤过膜结构和功能的完整。
肾小球滤过膜通透性的变化是肾病综合征时蛋白尿形成的基本原因，其中包括滤过膜电荷屏障和孔径屏障的变化，致使原尿中蛋白含量增多，当远远超过近曲小管的重吸收时，就会形成大量蛋白尿。
在疾病情况下，滤过膜的负电荷屏障受损，带负电荷的涎蛋白、硫酸类肝素减少或消失，不能阻止带负电荷的血浆蛋白（如：白蛋白）的通过，从而产生大量蛋白尿。微小病变型肾病综合征患者大量蛋白尿主要就是由于肾小球滤过膜电荷屏障受损引起的。
（二）低蛋白血症
血清白蛋白的下降是蛋白尿的结果；临床上也有患者表现为肾病综合征范围的蛋白尿，但是低白蛋白血症很轻甚至是没有，这些患者多数是继发形式的局灶性肾小球硬化症（如反流性肾病），而非原发性肾脏病变如原发性膜性肾病或微小病变型肾病。此外，肾病综合症患者因胃肠道黏膜水肿导致食欲减退、蛋白摄入不足、吸收不良。另外据研究发现患者胃肠道也丢失白蛋白，这些都是加重低蛋白血症的原因。
（三）水肿
肾病综合征患者经常会有轻重程度不同的水肿。一般认为，钠、水潴留和低蛋白血症导致的细胞内外晶体渗透压的改变和血浆胶体渗透压下降是患者有不同程度水肿的主要原因，那么，什么是渗透压呢？渗透压和水肿又有什么关系呢？
渗透压指的是溶质分子通过半透膜而产生的一种吸水力量。半透膜，顾名思义，就是指一类可以让小分子物质通过，而大分子物质不能通过的薄膜，就如同我们日常生活中使用的筛子。人体各种细胞的细胞膜以及毛细血管壁等都是生物半透膜。渗透压的大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的种类、半径等特性无关。
与人的生理相关的血浆渗透压，是指由血浆中晶体溶质和胶体溶质所共同形成的，吸引水分子穿过生物半透膜向晶体溶质和胶体溶质所在的方向移动的力量，也就是说水分子是往渗透压高的地方移动的。
晶体作为一种固态物质，是区别于另一种固态物质：非晶态物质的，晶体有三个特征：(1)晶体有一定的几何外形；(2)晶体有固定的熔点；(3)晶体有各向异性的特点，即晶体在不同方向上，有着不同的物理特性；而非晶态物质不具有上述特点。晶体溶质溶解后的直径小于1nm，自然界里的冰、雪和我们吃的盐、糖、味精等都属于晶体。
如果溶解后可以形成直径在1nm—100nm之间的微粒，这种溶液就是胶体，血浆就是一种胶体，血浆中的蛋白质如白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等就属于胶体溶质。这两种溶质在血浆中起到的作用是不一样的：晶体物质绝大部分不容易自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，血浆晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移。
当血浆晶体渗透压降低时，细胞内外水分子移动的动态平衡被打破，以红细胞为例：进入红细胞内的水分增多，致使红细胞膨胀、膜破裂，血红蛋白逸出而出现红细胞溶解，简称溶血。当血浆晶体渗透压增高时，红细胞中水分渗出，使红细胞发生萎缩。这就好比腌萝卜一样，盐会把萝卜细胞里面的水吸引出来，所以过不了多久，萝卜就会变蔫儿，腌萝卜的器皿里的水分就会增多。患者钠、水潴留时（确切机制有待于进一步研究），血浆和组织液内的盐分过高，吸引细胞内的水分更多地移动到组织液中，从而引起水肿。这也是有水肿的肾病综合征患者应该坚持低盐饮食的道理（详见下面的章节）。
血浆中有各种蛋白质，上面说过，这些都属于胶体溶质。这些胶体溶质一般很难通过毛细血管，当然也不能通过细胞膜，所以血浆胶体渗透压主要是来调节毛细血管内，和组织液之间水分的正常分布，吸引组织液中的水分渗入毛细血管以维持正常的血浆容量。
肾病综合症患者由于低蛋白血症，血浆蛋白减少，尤其是白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血浆胶体吸引水份的力量也随之降低，毛细血管内外水分子移动的原有动态平衡被打破，水分子向组织液移动增多，这也是患者水肿尤其是高度水肿的主要原因。
（四）高脂血症
肾病综合征患者最常见的血脂胆固醇血症和高甘油三酯血症均明显增高。目前认为低蛋白血症的胶体渗透压降低或尿中丢失一种调节因子而引起肝脏脂蛋白的合成增加，同时外周利用和分解脂蛋白减少，这样就会引起高脂血症。
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