高血压肾病是怎么回事？

高血压是临床常见的继发性肾病之一，要明白高血压肾病是怎么回事，首先要明白高血压是怎么回事，这样才能明白高血压导致高血压肾病的机制，也才能采取有效措施治疗高血压肾病。
高血压在发达国家和多数发展中国家都是多发病、常见病，是目前导致人类心脑血管疾病死亡的主要原因之一。我国高血压的流行显著存在着“三高三低”现象，即高血压的患病率高、致残率高、死亡率高、知晓率低、服药率低及控制率低。中国政府提出每年10月8日作为中国的高血压日，要求35岁以上的居民每年至少检测1次高血压。
高血压的定义：
在介绍高血压的定义之前，先了解一下什么是血压?
所谓血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。用血压计在肱动脉上测得的数值来表示，以mmHg(毫米汞柱)或kPa(千帕斯卡)为单位，这就是血压。
我们平时所说的血压包含收缩压和舒张压。收缩压是指心脏在收缩时，血液对血管壁产生的侧压力；舒张压是指心脏在舒张时，血液对血管壁产生的侧压力。医生记录血压时，如为120／80mmHg，则120mmHg为收缩压，80mmHg为舒张压。我们通常把收缩压称为“高压”，把舒张压称为“低压”。
参考世界卫生组织诊断高血压的标准，并根据我国流行病学数据分析的结果，目前我国高血压的分类和诊断的标准如下：
理想血压：高压＜120，低压＜70。
正常血压：高压＜130，低压＜85。
正常高值，此时应该认真改变生活方式，及早预防，以免发展成为高血压：高压120～139，低压80～89。
高血压：高压≥140，低压≥90。
1级高血压，也就是“轻度”高血压：高压140 ～159，低压90 ～99。
2级高血压，也就是“中度”高血压：高压160 ～179，低压100 ～109。
3级高血压，也就是“重度”高血压：高压≥180，低压≥110。
单纯收缩期高血压，也就是只是高压高，低压并不太高：高压≥140，低压＜90。

高血压导致的肾损害，或者叫高血压肾病一般有两种：良性小动脉性肾硬化症和恶性小动脉性肾硬化症。
良性小动脉性肾硬化症：
是由原发性高血压引起的小动脉硬化累及肾脏所致的病变。高血压持续5-10年即可出现良性小动脉性肾硬化症的病理改变，10-15年可出现临床症状。本病已成为导致终末期肾病（尿毒症）的主要原因之一。
发病机制：包括血流动力学和非血流动力学因素两方面。良性小动脉性肾硬化症与高血压的程度和持续时间呈正相关。高血压主要通过引起肾缺血导致肾脏损伤，可见高血压也是导致肾脏纤维化的重要外因之一。此外，还有肾小球内高跨膜压和高滤过压也可导致肾损伤。近年有研究表明，患高血压父母所生的子女尽管血压正常，但已出现肾血流下降，滤过分数上升，高度提示肾脏低灌注是原发性高血压非常早期的征象，甚至可能是高血压发生、发展的必备前提。在高血压早期，肾血流量下降是功能性的，且此障碍是主要在肾血管本身，并与肾素-血管紧张素系统及交感神经系统有关。随着高血压的持续发展，肾小动脉出现结构改变，管壁增厚，顺应性下降，使肾血流进一步减少，导致肾小球的缺血性损害。导致高血压肾损害的非血流动力学因素包括性别、种族、胰岛素抵抗、高尿酸血症、脂质代谢紊乱、凝血酶溶异常、遗传易感性等。
恶性小动脉性肾硬化症：
是由恶性高血压导致的肾脏小动脉、肾小球及肾小管-间质的病变，其病情凶险、若不及时治疗，可在1-2内死亡。
发病机制：目前认为血管壁的机械性应激在恶性小动脉性肾硬化症的发病机制中起关键作用。恶性高血压可累及全身小动脉，不仅限于肾脏，因此肾脏小动脉病变是全身性血管病变的组成部分。血压急剧升高时肾小动脉及肾小球毛细血管的应力及剪切力增加，血管内皮细胞受损伤，功能发生改变，导致细胞外基质增生，血管壁增厚。一般当血压继续升高舒张压达130mmHg以上肾小动脉就可能出现纤维素样坏死；血管内皮损伤后释放的组织蛋白酶可以激活血小板，弹力酶激活白细胞，血管内皮细胞释放的血管性血友因子使血小板黏附于暴露的血管内皮细胞下胶原，血小板在血管壁的黏附可导致涡流，小动脉内形成血小板性微血栓，如病变严重可发生血栓性微血管病。