慢性肾炎可由多种病理类型引起，其共同特点为肾脏双侧性损害的病变。由于慢性肾炎长期持续进展和反复发作，慢性肾炎会导致肾小管和肾间质继发性病变，慢性肾炎后期肾皮质菲薄，慢性肾炎患者的肾脏体积缩小。

慢性肾炎的病理变化可分为：

1.系膜增生型肾炎：既可为原发，也可为微小病变进展形成，甚至可由毛细血管内增生性肾炎转变而来。系膜增生型肾炎都有不同程度的肾小球系膜区增宽，系膜细胞增生和系膜基质增多，伴或不伴系膜区免疫复合物沉积。根据免疫检查有无IgA沉积，分为IgA或非IgA系膜增生性肾炎。

微小病变指的是：光镜下肾小球基本正常，肾小管上皮细胞常见脂肪或空泡粘性；电镜下肾小球上皮细胞足突弥漫性融合、消失。

2.膜型肾病：光镜下基底膜（GBM）弥漫不规则增厚，PAS染色GBM呈网状和链条状，Masson染色红色蛋白颗粒位于上皮下及GBM内。严重时GBM明显增厚，肾小球毛细血管袢闭塞，肾小球硬化。（PAS染色和Masson染色都是种临床检验手段。）

3.局灶性节段性肾小球硬化：典型的局灶性节段性肾小球硬化病变表现为肾小球的局灶性节段性硬化。光镜下主要的病理特征是受累肾小球毛细血管袢有节段性PAS染色阳性物质沉积，称为“玻璃样变性”，而细胞增生一般不明显，可伴有轻度节段性系膜细胞增生。硬化部位常和肾小囊壁粘连，这是局灶性节段性肾小球硬化的特征性表现。电子显微镜下可见上皮细胞足突变平、融合。肾小球轻微病变的足突改变比较弥漫，而局灶性节段性肾小球硬化的肾小球上皮细胞的改变相对比较局限。病变主要和首先影响近髓质部位肾小球，最终导致肾小球广泛硬化，终致固缩肾。

4.系膜毛细血管型肾炎：本组病变共同特点为肾小球基底膜增厚，系膜细胞增生及系膜基质增宽。高度增生的系膜细胞和基质沿毛细血管内皮细胞和基底膜之间插入毛细血管壁，导致毛细血管壁增厚，增厚的毛细血管壁出现双层或多层基底膜以及毛细血管腔狭窄。

5.增生硬化型肾小球肾炎：系膜基质明显增多，伴部分肾小球（<50%）全球性硬化。

上述病变持续发展，肾小球毛细血管渐渐破坏，系膜基质和纤维组织增生导致全球纤维化及玻璃样变；肾小球血流受阻，相应肾小管萎缩，间质炎细胞浸润，纤维组织增生。由于在肾缩小的同时病变轻的部位可代偿性肥大，因此肾脏表面呈细颗粒状。另有一类特发性（非特异性）硬化性慢性肾炎可以发生在完全硬化闭锁的肾小球间存在正常甚至肥大的肾小球。