慢性肾小球肾炎发病机理之二——循环免疫复合物沉积

    慢性肾炎还有一种发病机制：循环免疫复合物沉积。这种机制在慢性肾炎发病机制中作用很大。是非常值得研究的慢性肾炎病因。循环免疫复合物沉积引起循环免疫复合物的抗原为非肾小球性，即不属于肾小球的组成成分。这些抗原可以是外源性的，如感染产物、异种蛋白、药物等。也可以是内源性的，如DNA、甲状腺球蛋白及肿瘤抗原等。这些抗原在机体内产生的相应抗体，对肾小球的成分无免疫特异性。抗原抗体在比例合适时在血液循环中形成中等大小的免疫复合物，随血液流经肾脏在肾小球内沉积而引起肾小球损伤。如果沉积在上皮细胞和基底膜之间或内皮细胞和基底膜之间，荧光显微镜下可见IgG及C3沿肾小球毛细血管壁呈不连续颗粒状荧光；如果沉积在系膜内，则可见系膜区呈团状荧光。

    以上引起肾炎的两种途径，即肾小球原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成并非完全互不相关。两者既可单独进行，也可共同作用引起肾小球肾炎。两种发病机制引起的肾炎都可表现为急性或慢性过程，病变也都可有轻有重。这一方面与抗原和抗体的性质、数量、免疫复合物沉积的量和持续的时间有关。另一方面也取决于机体的免疫状态和反应性等内在因素。

    研究发现，人体内的抗原、抗体和免疫复合物在肾小球内沉积的部位与免疫复合物的大小，抗原、抗体和免疫复合物所带的电荷有关。含大量阳离子的免疫复合物容易通过肾小球基底膜，在基底膜外侧上皮细胞下形成免疫复合物。含大量阴离子的大分子物质不易通过基底膜，往往在内皮细胞下沉积，或被吞噬清除，不引起肾炎。接近中性的分子形成的免疫复合物往往容易沉积于系膜内。此外，抗原和抗体的性质，肾小球的结构和形态，如电荷、通透性、血液动力学以及系膜细胞和单核巨噬细胞的功能等都与免疫复合物形成的部位和所引起的肾组织病变类型有密切关系。这些不同的区别会引起不同类型的肾炎。因而，在治疗时确诊病情，明确损伤部位，有助于既对症又对病用药，取得有的放矢的治疗效果。

    此外，一些非免疫机制参与肾小球肾炎的慢性进展，如：有效滤过面积减少、残余肾小球滤过压升高、肾缺血、各种细胞因子的释放以及肾小管中蛋白质成分增高造成的毒性作用，均可加重肾小球硬化和慢性肾间质纤维化。

    按照目前最先进的肾脏病理论：慢性肾炎的种种临床表现，其实反映的就是肾脏纤维化的进展过程，治疗慢性肾炎，必须从阻断肾脏纤维化入手。这样才能取得确切的疗效和达到不易复发的目的。

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