肾炎症状|肾炎症状

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肾炎症状

文章来源：本站原创　更新时间：2008-5-7
    这里我们主要介绍慢性肾炎症状。慢性肾炎症状有蛋白尿、血尿、高血压、水肿，可伴有不同程度的肾功能减退，病情时轻时重，渐进性发展为慢性肾衰竭。那么，这些慢性肾炎症状出现的原因是什么呢？
    肾炎症状1.蛋白尿、血尿
    慢性肾炎患者有蛋白尿和血尿出现，显示患者的肾小球滤过屏障受到了损害。我们在前面说过，肾小球滤过膜由内向外分别由肾小球毛细血管内皮细胞层、基底膜和上皮细胞（足细胞）层构成。内皮和上皮细胞含涎蛋白，基底膜含硫酸类肝素，共同构成肾小球滤过膜的负电荷屏障，使带负电荷的蛋白质很难滤过。同时，内皮细胞层、基底膜和上皮细胞层上面分别有直径为70-90nm、2-8nm和4-14nm的小孔，构成了肾小球滤过膜的机械屏障，就像筛子眼儿一样，使直径过大的分子无法通过。这种电荷屏障和孔径屏障的限制作用很大程度上依赖于滤过膜结构和功能的完整。
    慢性肾炎时，肾小球的滤过屏障受损，致使原尿中的蛋白质含量增多，当超过肾小管的重吸收时，就会形成蛋白尿。
血尿也是同样的道理：肾小球的滤过屏障受损（主要是电荷屏障），一些原本滤不出来的红细胞就会跑到肾小管中，从而随终尿排出体外，这样就形成了血尿。这里需要说明的是，正常人尿中无或含有少量红细胞（0~2个红细胞/高倍视野），当尿液中含有较多的红细胞，才称为血尿。仅在显微镜下才发现红细胞者（>3个红细胞/高倍视野）称为镜下血尿；肉眼即能见红色或血样尿，甚至血凝块者则称为肉眼血尿，通常每升尿量含血量大于1ml以上，肉眼便可见血色。
    肾炎症状2.高血压
    直接因肾病引起的高血压属于肾性高血压，肾性高血压占成人高血压的5％-10％，在继发性高血压中最为常见。按照发病机理，肾性高血压又可以分为容量依赖性和肾素依赖性两种，但在临床上往往不能截然分开，也就是说同一名肾病患者的肾性高血压经常是由这两种机理共同造成的：
    （1）容量依赖性
    肾脏发生各种病变时（包括），钠和水排出不畅，就会出现钠、水在体内的潴留，这种潴留也就相应地增加了血容量，从而产生了高血压。肾脏排钠困难是发生容量依赖性高血压的基本原因。只要存在轻度的肾功能不全就可以产生这种机理作用。
    （2）肾素依赖性
    肾实质病变或肾血管病变时，会引起肾脏缺血，这样就会刺激肾小球入球动脉上的近球细胞增加分泌肾素，肾素是一种水解蛋白酶，它直接作用于肝脏产生的血管紧张素原，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ又可以在酶的作用下，转化为血管紧张素Ⅲ。
    血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其提高血压的作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌。血管紧张素Ⅲ收缩血管的作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。醛固酮是人体内调节血容量的激素，可以促进肾小管对钠、水的重吸收。醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠、水增加，机体细胞外液容量增多，增加了血容量，从而使血压升高。
    另外，由于肾脏患病，肾髓质分泌的前列腺素、激肽等舒张血管的物质减少等原因，也可以促进血压的升高。
    所以，慢性肾炎患者经常会有高血压的机理不外乎两种：一种是由于肾病导致的钠和水的潴留；二是肾实质病变或肾血管病变所导致的，能够促进血管收缩的激素分泌增多以及肾脏分泌的可以使血管舒张的物质减少。
    微化中药多靶点疗法，从阻断肾脏纤维化入手，修复受损的肾单位，恢复肾脏的各种功能，是从根本上消除由慢性肾炎引起的高血压最有效的手段之一。
   肾炎症状 3.水肿
    慢性肾炎患者有时会有轻度的水肿，一般认为，钠、水潴留和蛋白尿导致的细胞内外晶体渗透压的改变和血浆胶体渗透压下降是患者产生水肿的主要原因，那么，什么是渗透压呢？渗透压和水肿又有什么关系呢？渗透压指的是溶质分子通过半透膜而产生的一种吸水力量。半透膜，顾名思义，就是指一类可以让小分子物质通过，而大分子物质不能通过的薄膜，就如同我们日常生活中使用的筛子。人体各种细胞的细胞膜以及毛细血管壁等都是生物半透膜。渗透压的大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的种类、半径等特性无关。与人的生理相关的血浆渗透压，是指由血浆中晶体溶质和胶体溶质所共同形成的，吸引水分子穿过生物半透膜向晶体溶质和胶体溶质所在的方向移动的力量，也就是说水分子是往渗透压高的地方移动的。
晶体作为一种固态物质，是区别于另一种固态物质：非晶态物质的，晶体有三个特征：(1)晶体有一定的几何外形；(2)晶体有固定的熔点；(3)晶体有各向异性的特点，即晶体在不同方向上，有着不同的物理特性；而非晶态物质不具有上述特点。晶体溶质溶解后的直径小于1nm，自然界里的冰、雪和我们吃的盐、糖、味精等都属于晶体。
    如果溶解后可以形成直径在1nm—100nm之间的微粒，这种溶液就是胶体，血浆就是一种胶体，血浆中的蛋白质如白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等就属于胶体溶质。
这两种溶质在血浆中起到的作用是不一样的：
晶体物质绝大部分不容易自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，血浆晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移。
    当血浆晶体渗透压降低时，细胞内外水分子移动的动态平衡被打破，以红细胞为例：进入红细胞内的水分增多，致使红细胞膨胀、膜破裂，血红蛋白逸出而出现红细胞溶解，简称溶血。当血浆晶体渗透压增高时，红细胞中水分渗出，使红细胞发生萎缩。这就好比腌萝卜一样，盐会把萝卜细胞里面的水吸引出来，所以过不了多久，萝卜就会变蔫儿，腌萝卜的器皿里的水分就会增多。患者钠、水潴留时（确切机制有待于进一步研究），血浆和组织液内的盐分过高，吸引细胞内的水分更多地移动到组织液中，从而引起水肿。这也是有水肿的慢性肾炎患者应该坚持低盐饮食的道理。
    血浆中有各种蛋白质，上面说过，这些都属于胶体溶质。这些胶体溶质一般很难通过毛细血管，当然也不能通过细胞膜，所以血浆胶体渗透压主要是来调节毛细血管内，和组织液之间水分的正常分布，吸引组织液中的水分渗入毛细血管以维持正常的血浆容量。
慢性肾炎患者由于尿蛋白，血浆蛋白减少，尤其是白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血浆胶体吸引水份的力量也随之降低，毛细血管内外水分子移动的原有动态平衡被打破，水分子向组织液移动增多，这也是患者产生水肿的原因之一。

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